POSOLOGÍA
Adultos:
• Hipercolesterolemia heterocigótica familiar o no familiar, y dislipidemia mixta (Fredrickson tipos IIa y IIb):
Inicio: 10 mg QD, con o sin comidas.
Después de 2 a 4 semanas: ajustar la dosis según las concentraciones de lípidos. Rango: 10 a 80 mg QD.
Nota: La meta de la terapia es disminuir LDL-C.
• Hipercolesterolemia homocigótica familiar: 10 a 80 mg QD.
En estos pacientes, la atorvastatina es coadyuvante de otros tratamientos reductores de lípidos (como aféresis de LDL) o si estos tratamientos no están disponibles.
• Dosis máxima: 80 mg QD.
COMPOSICIÓN
Tabletas: Atorvastatina 10 mg, 20 mg, 40 mg y 80 mg.
CONTRAINDICACIONES
Gestación (categoría X). Lactancia. Hepatopatía. Alcoholismo. Terapia inmunosupresora por trasplante de órganos (porque aumenta el riesgo de rabdomiolisis e insuficiencia renal). Hipersensibilidad a los inhibidores de HMG-CoA reductasa.
INDICACIONES
• Hipercolesterolemia primaria (heterocigota familiar o no familiar)
• Dislipidemia mixta (Fredrickson IIa y IIb).
• Hipercolesterolemia combinada.
• Disbetalipoproteinemia (Fredrickson III).
• Hipertrigliceridemia (Fredrickson IV)
ADVERTENCIAS
No asociar a gemfibrozilo o fibratos para evitar el riesgo de miopatías, rabdomiolísis e insuficiencia renal aguda.
PRESENTACIONES
Tabletas: Atorvastatina 10 mg, caja x 20. Atorvastatina 20 mg, caja x 10. Atorvastatina 40 mg, caja x 30. Atorvastatina 80 mg, caja x 10.
Elaborado por PROPHAR S. A.
Distribuido por Garcos S. A.
Teléfonos: 222-5189 / 222-5218
Quito, Ecuador
FARMACODINAMIA
• Inhibe (por antagonismo competitivo) a la enzima que cataliza la transformación de HMG-CoA en mevalonato (paso fundamental en la biosíntesis de colesterol). El lugar primario de acción de los inhibidores de HMG-CoA reductasa es el hígado, que constituye el sitio principal de síntesis de colesterol y de aclaramiento de las lipoproteínas de baja densidad.
• Disminuye las concentraciones plasmáticas de colesterol y lipoproteínas porque inhibe a la HMG-CoA reductasa y la síntesis de colesterol en el hígado e incrementa el número de receptores LDL hepáticos sobre la superficie celular, con lo cual se amplifica la captación y el catabolismo de las LDL.
• Reduce la producción de LDL y el número de partículas LDL.
• Reduce el colesterol total-C, LDL-C y apo B en los pacientes con hipercolesterolemia familiar (FH) homocigótica y heterocigótica, formas no familiares de hipercolesterolemia y dislipidemia mixta.
• Disminuye VLDL-C y TG y produce un aumento variable de las HDL-C y apolipoproteína A-1.