ATORVASTATINA NIFA

Tabletas

(ATORVASTATINA)

Statins (HMG-CoA reductase inhibitors) (C10A1)

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ADMINISTRACIÓN Y POSOLOGÍA
COMPOSICIÓN
CONTRAINDICACIONES
INDICACIONES
PRECAUCIONES Y ADVERTENCIAS
PRESENTACIÓN
PROPIEDADES FARMACÉUTICAS

POSOLOGÍA

Adultos:

• Hipercolesterolemia heterocigótica familiar o no familiar, y dislipidemia mixta (Fredrickson tipos IIa y IIb):

Inicio: 10 mg QD, con o sin comidas.

Después de 2 a 4 semanas: ajustar la dosis según las concentraciones de lípidos. Rango: 10 a 80 mg QD.

Nota: La meta de la terapia es disminuir LDL-C.

• Hipercolesterolemia homocigótica familiar: 10 a 80 mg QD.

En estos pacientes, la atorvastatina es coadyuvante de otros tratamientos reductores de lípidos (como aféresis de LDL) o si estos tratamientos no están disponibles.

• Dosis máxima: 80 mg QD.


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COMPOSICIÓN

Tabletas: Atorvastatina 10 mg, 20 mg, 40 mg y 80 mg.


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CONTRAINDICACIONES

Gestación (categoría X). Lactancia. Hepatopatía. Alcoholismo. Terapia inmunosupresora por trasplante de órganos (porque aumenta el riesgo de rabdomiolisis e insuficiencia renal). Hipersensibilidad a los inhibidores de HMG-CoA reductasa.


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INDICACIONES

• Hipercolesterolemia primaria (heterocigota familiar o no familiar)

• Dislipidemia mixta (Fredrickson IIa y IIb).

• Hipercolesterolemia combinada.

• Disbetalipoproteinemia (Fredrickson III).

• Hipertrigliceridemia (Fredrickson IV)


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ADVERTENCIAS

No asociar a gemfibrozilo o fibratos para evitar el riesgo de miopatías, rabdomiolísis e insuficiencia renal aguda.


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PRESENTACIONES

Tabletas: Atorvastatina 10 mg, caja x 20. Atorvastatina 20 mg, caja x 10. Atorvastatina 40 mg, caja x 30. Atorvastatina 80 mg, caja x 10.

Elaborado por PROPHAR S. A.

Distribuido por Garcos S. A.
Teléfonos: 222-5189 / 222-5218
Quito, Ecuador


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FARMACODINAMIA

• Inhibe (por antagonismo competitivo) a la enzima que cataliza la transformación de HMG-CoA en mevalonato (paso fundamental en la biosíntesis de colesterol). El lugar primario de acción de los inhibidores de HMG-CoA reductasa es el hígado, que constituye el sitio principal de síntesis de colesterol y de aclaramiento de las lipoproteínas de baja densidad.

• Disminuye las concentraciones plasmáticas de colesterol y lipoproteínas porque inhibe a la HMG-CoA reductasa y la síntesis de colesterol en el hígado e incrementa el número de receptores LDL hepáticos sobre la superficie celular, con lo cual se amplifica la captación y el catabolismo de las LDL.

• Reduce la producción de LDL y el número de partículas LDL.

• Reduce el colesterol total-C, LDL-C y apo B en los pacientes con hipercolesterolemia familiar (FH) homocigótica y heterocigótica, formas no familiares de hipercolesterolemia y dislipidemia mixta.

• Disminuye VLDL-C y TG y produce un aumento variable de las HDL-C y apolipoproteína A-1.


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